Vitamin B3
In einer kürzlich in Deutschland durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass Vitamin B3 dazu beitragen kann, das Absterben von Nervenzellen zu verhindern, wodurch die Parkinson-Krankheit neu therapiert werden könnte.
Die Arbeit der Forscher wurde in der Zeitschrift Cell Reports veröffentlicht. Darin berichten sie, wie eine Form von Vitamin B3, genannt Nikotinamid-Ribosid, dazu beitrug, Nervenzellen zu erhalten, indem sie ihre Mitochondrien oder Energie produzierenden Zentren stärkte. (1)
“Diese Substanz”, erklärt Senior-Studienautorin Dr. Michela Deleidi, die an der Universität Tübingen und der Helmholtz-Gemeinschaft – beide in Deutschland – Hirnforschungsprojekte leitet, “regt den fehlerhaften Energiestoffwechsel in den betroffenen Nervenzellen an und schützt sie vor dem Absterben”.
Parkinson-Krankheit und Mitochondrien
Die Parkinson-Krankheit ist ein Zustand, der sich mit der Zeit verschlimmert und durch den Tod von Neuronen oder Nervenzellen in einem Teil des Gehirns entsteht, der für die Bewegung verantwortlich ist.
Die Zellen produzieren eine Chemikalie namens Dopamin, die für die Bewegungskontrolle wichtig ist. Mit fortschreitender Krankheit wird das Gehen, die Koordination und das Gleichgewicht immer schwieriger. Andere Symptome wie Schlafstörungen, Gedächtnisprobleme, Müdigkeit und Depressionen können ebenfalls auftreten. (2)
Die vorherrschende Meinung unter den Wissenschaftlern ist, dass die Krankheit aus genetischen und umweltbedingten Faktoren resultiert, die zusammenwirken. Jede unserer Zellen enthält Hunderte von winzigen Kompartimenten, die Mitochondrien genannt werden und unter anderem Nahrung in Energie für die Zelle umwandeln.
Weil sie energiereicher sind als andere Zellen, sind Nervenzellen “besonders abhängig von Mitochondrien”. Probleme mit der Mitochondrienfunktion sind ein häufiges Merkmal von Erkrankungen, die mit dem Tod von Hirngewebe einhergehen, wie Alzheimer, Parkinson, amyotrophe Lateralsklerose und Huntington. (3)
Bei der Parkinson-Krankheit haben Studien gezeigt, dass die absterbenden Dopaminzellen die Mitochondrien geschädigt haben.
Ursache oder Nebenwirkung der Krankheit?
Dr. Deleidi und ihre Kollegen fragten sich, ob fehlerhafte Mitochondrien eine Ursache sind oder ob sie “nur eine Nebenwirkung” der Krankheit sind. Zuerst nahmen sie Hautzellen von Personen mit Parkinson-Krankheit, die Versionen des GBA-Gens trugen, von denen bekannt ist, dass sie das Risiko für die Krankheit erhöhen.
Sie brachten die Hautzellen dazu, sich in unreife Stammzellen zurückzuentwickeln, und sie brachten die Stammzellen dazu, zu Nervenzellen zu werden. Diese Nervenzellen zeigen eine ähnliche mitochondriale Dysfunktion wie die in den Gehirnzellen bei der Parkinson-Krankheit.
Um zu testen, ob es möglich ist, das Wachstum neuer Mitochondrien in den Zellen auszulösen, erhöhte das Team den Gehalt des Coenzyms Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD). Das Team tat dies, indem es die Zellen mit einer Form von Vitamin B3 namens Nicotinamid-Ribosid, einem Vorläufer des Coenzyms, “fütterte”.
Vorläufer von NAD “wurden zur Linderung des altersbedingten Stoffwechsels und von Krankheiten vorgeschlagen”, stellen die Autoren in ihrem Studienpapier fest. Dies führte zu einem Anstieg der NAD-Werte in den Zellen und somit zu neuen Mitochondrien und einer erhöhten Energieproduktion.
Vitamin B3 führte zu weniger toten Nervenzellen
Bisher waren die Experimente auf die Auswirkungen auf die im Labor gezüchteten Zellen beschränkt. Der nächste Schritt war also, sie in einem lebenden Organismus zu testen.
Die Wissenschaftler wählten Fliegen mit defekten GBA-Genen, weil sie mit zunehmendem Alter auch Symptome der Parkinson-Krankheit entwickeln und ihre Dopaminzellen abnehmen.
Die Forscher verwendeten zwei Gruppen von Fliegen mit defektem GBA. Sie fügten Vitamin B3 zum Essen für die eine Gruppe hinzu, aber nicht für die andere. Das Team beobachtete deutlich weniger tote Nervenzellen und eine längere Beweglichkeit der Fliegen, die das Vitamin erhielten, im Vergleich zu denen, die es nicht erhielten.
Dr. Deleidi schlägt vor, dass die Ergebnisse zeigen, dass “der Verlust von Mitochondrien tatsächlich eine bedeutende Rolle spielt” bei der Entstehung der Parkinson-Krankheit. Sie und ihre Kollegen werden nun die Wirkung des Vitamins auf Patienten mit Parkinson testen.
Belege aus anderen Studien zeigen bereits, dass das Vitamin bei gesunden Menschen keine Nebenwirkungen hat.
“Die Verabreichung von Nikotinamid-Ribosid könnte ein neuer Ansatzpunkt für die Behandlung sein”, sagte Dr. Deleidi.
