Studie: Cholesterin spielt eine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit

Cholesterin spielt eine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit

Cholesterin und Alzheimer

Eine neue Studie unter der Leitung von Forschern der Universität Cambridge in Großbritannien kommt zu dem Schluss, dass Cholesterin eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen kann.

Cholesterin ist eine wachsartige Substanz, die sich an den Wänden der Arterien ansammeln kann und möglicherweise gesundheitliche Probleme verursacht.

Fast zwei Drittel der Menschen in Deutschland haben gefährlich viel Cholesterin im Blut.

LDL-Cholesterin (“schlechtes Cholesterin”) wird häufiger als ein beitragender Faktor bei kardiovaskulären Erkrankungen wie Herzerkrankungen und Schlaganfall eingesetzt, aber Cholesterin ist auch einer der Hauptbestandteile der Zellwand.

Eine neue Studie, die in der Zeitschrift Nature Chemistry veröffentlicht wurde, legt nahe, dass dieses Cholesterin auch als Katalysator für die Bildung von Clustern eines Proteins namens Amyloid-beta im Gehirn wirken könnte. (1)

Amyloid-beta ist bekanntlich ein Schlüsselfaktor für die Alzheimer-Krankheit. In Deutschland leben derzeit etwa 1,6 Millionen Menschen, die Demenz haben. Die meisten von ihnen haben Alzheimer. Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft hatte im vergangenen Jahr prognostiziert, dass 2050 in Deutschland drei Millionen Demenzpatienten leben werden. (2)

Die Wissenschaftler haben sich jedoch schwer getan, herauszufinden, wie sich die Amyloid-Beta-Cluster überhaupt bilden.

Cholesterin beschleunigt die Aggregation

Was Wissenschaftler wissen, ist, dass Amyloid-Beta-Moleküle im Gehirn normalerweise nicht zusammenkleben, weil sie nur in niedrigen Konzentrationen vorhanden sind und über das Gehirn verteilt sind.

Das Cambridge-Team hat gemeinsam mit Forschern der Universität Lund in Schweden untersucht, wie sich Amyloid-beta bei der Alzheimer-Krankheit zu Clustern entwickelt.

Sie zeigten, dass Amyloid-beta an Lipiden haften kann, einer Art unlöslichem Molekül, das Fette, Steroide, Phospholipide und Wachse enthält. Insbesondere wurde festgestellt, dass Amyloid-beta sehr gut an cholesterinhaltigen Lipidzellmembranen haftet.

Sobald Amyloid-beta-Moleküle an cholesterinhaltigen Lipidzellmembranen in der Nähe von anderen “festsitzenden” Amyloid-beta-Molekülen hängen bleiben, ist die Wahrscheinlichkeit größer, dass diese Moleküle aufeinander treffen und sich Cluster bilden.

Das Team berechnet, dass das Vorhandensein von Cholesterin dazu geführt hat, dass sich Amyloid-Beta-Cluster 20-mal schneller entwickeln, als sie es sonst getan hätten.

Wird der Verzehr von weniger Cholesterin das Risiko senken?

Frühere Studien haben einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Alzheimer nachgewiesen; Wissenschaftler wissen zum Beispiel, dass einige der gleichen Gene, die Cholesterin im Gehirn verarbeiten, auch an Alzheimer beteiligt sind. Es ist jedoch unklar, wie sie zusammenhängen. (3)

Die Autoren der aktuellen Studie sind sich nicht sicher, ob diätetisches Cholesterin bei Alzheimer eine Rolle spielt, da dieses Cholesterin nicht aus dem Blutkreislauf ins Gehirn gelangt.

Obwohl es im Allgemeinen gut für Ihre Gesundheit ist, eine ausgewogene Ernährung ohne zu viel LDL-Cholesterin zu essen, wird nicht davon ausgegangen, dass der Verzehr von Cholesterin in Ihrer Ernährung ein Problem in Bezug auf Ihr Risiko der Entwicklung von Alzheimer ist.

Der Co-Autor der Studie, Prof. Michele Vendruscolo – vom Centre for Misfolding Diseases an der Universität Cambridge – sagt, dass nicht das Cholesterin an sich das Problem ist.

“Die Frage für uns ist jetzt,” sagt er, “nicht wie man Cholesterin aus dem Gehirn eliminiert, sondern wie man die Rolle des Cholesterins bei der Alzheimer-Krankheit durch die Regulation seiner Interaktion mit Amyloid-beta kontrollieren kann. Wir sagen nicht, dass Cholesterin der einzige Auslöser für den Aggregationsprozess ist, aber es ist sicherlich einer davon.”

Prof. Vendruscolo erklärt, dass Cholesterin durch spezielle “Proteinträger” wie ApoE, das in seiner mutierten Form auch als Risikofaktor für Alzheimer untersucht wurde, im Körper bewegt wird.

Bei älteren Menschen sind Proteinträger weniger effektiv und unterbrechen die Bewegung des Cholesterins im Körper. Es ist also möglich, dass Wissenschaftler in Zukunft Medikamente entwickeln, die auf diesen Prozess abzielen und das Gleichgewicht von Cholesterin und Amyloid-Beta im Gehirn kontrollieren.

“Diese Arbeit hat uns geholfen, eine spezifische Frage auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung einzugrenzen”, schließt Prof. Vendruscolo.

“Wir müssen jetzt genauer verstehen, wie das Gleichgewicht des Cholesterins im Gehirn aufrechterhalten wird, um Wege zu finden, einen Auslöser der Amyloid-Beta-Aggregation zu deaktivieren.”


Medizinskandal Alzheimer & Demenz

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